Содержание
Снижение тяги, облегчение депрессии и бессонницы
Будучи безопасным, эффективным и хорошо переносимым препаратом, габапентин способен в перспективе заполнить объемную нишу в лечении алкогольной зависимости. Алкогольной зависимостью предположительно страдают около 8,5 млн. американцев, и ежегодно лишь очень небольшой части из них назначают один из одобренных к применению препаратов для лечения алкогольной зависимости. Отчасти это обусловлено ограничениями существующих препаратов.
Отсутствие лечения поражает, учитывая массивные негативные последствия алкоголизма для общества. Помимо разрушительного влияния на жизни конкретных людей и их близких, алкоголизм способствует развитию рака, болезни печени, возникновению инсультов и сердечных приступов, а также самых разнообразных иных ограничений. Сейчас в мире примерно одну смерть из 25 относят на счет злоупотребления алкоголем.
В новом исследовании Mason с коллегами произвольно отнесли 150 недавно отказавшихся от употребления алкоголя пациентов в три группы: (1) получавших 900 мг габапентина; (20 получавших 1,800 мг габапентина; (3) получавших плацебо, выглядевшее как габапентин. После 12 недель лечения группа, получавшая высокую дозу препарата, воздерживалась от интенсивного потребления алкоголя в два раза чаще, чем группа плацебо (соответственно, 45% против 23%), а полностью отказывалась от употребления алкоголя в 4 раза чаще (соответственно, 17% против 4%). Препарат достоверно понижал количество потребленных доз алкоголя, а также жалобы пациентов на тягу, депрессию и бессонницу. Ни один из пациентов не пожаловался на серьезные побочные эффекты от приема препарата.
Пациенты, получавшие более низкую дозу габапентина (900 мг), показали средний положительный эффект, по сравнению с группой, получавшей высокую дозу препарата. Это то, что клиницисты называют эффектом ответа на дозу, и этот эффект является хорошим указанием на то, что терапия действительно работает.
Mason считает, что результат означает, что »мы можем доверять фармакологическому эффекту этого препарата».
Режим дозирования
Капсулы принимаются внутрь независимо от употребления пищи. Рекомендуется запивать их 200 мл воды, не разжевывая. При необходимости замены медпрепарата от приема капсул отказываются постепенно, минимум на протяжении 7-10 дней. Дозировка определяется целью применения антиконвульсанта и тяжестью течения неврологического заболевания.
При нейропатической боли стартовая дневная доза нейронтина составляет 300 мг 3 раза в сутки. В случае необходимости ее увеличивают до 3600 мг в день, но только по рекомендации врача. В начале терапии дозировку повышают по следующей схеме:
- первый день не более 300 мг за 1 прием;
- второй день 600 мг, разделенные на 2 приема;
- третий день 900 мг, разделенные на 3 приема.
Фармакологические свойства
Габапентин по своей химической структуре практически не отличается от гамма-аминомасляной кислоты, которая является тормозным нейромедиатором ЦНС. Симптоматический антиконвульсант препятствует развитию эпилептических приступов и купирует нейропатические боли, которые возникают по причине патологического возбуждения центральной нервной системы или нейронов.
Нейронтин не влияет на радиолигандное связывание ГАМК с рецепторами, а также не метаболизируется в непротеиногенной кислоте и не ингибирует захват тормозного нейромедиатора. В концентрациях до 100-110 мкМ действующие компоненты не проявляют сродства к глутаматным, каинантным, бензодиазепиновым, глициновым, холинергическим и другим специфическим рецепторам.
Согласно данным исследований in vitro, Габапентин связывается с рецепторами гиппокампа и неокортекса. Нейронтин в данном случае выступает в качестве субъединицы вольтажактивированного дополнительного кальциевого канала. В терапевтических концентрациях предупреждает развитие нейропатической боли, вызванной периферическим воспалением нервных тканей.
Антиэпилептическая активность медпрепарата была установлена в ходе плацебо-контролируемых исследований, которые проводились среди взрослых и детей от 3 лет. Подтверждение противосудорожного действия нейронтина было получено в трех этапах клинических исследований, в которых участвовало более 700 пациентов.
Фармакологические свойства
Габапентин по своей химической структуре практически не отличается от гамма-аминомасляной кислоты, которая является тормозным нейромедиатором ЦНС. Симптоматический антиконвульсант препятствует развитию эпилептических приступов и купирует нейропатические боли, которые возникают по причине патологического возбуждения центральной нервной системы или нейронов.
Нейронтин не влияет на радиолигандное связывание ГАМК с рецепторами, а также не метаболизируется в непротеиногенной кислоте и не ингибирует захват тормозного нейромедиатора. В концентрациях до 100-110 мкМ действующие компоненты не проявляют сродства к глутаматным, каинантным, бензодиазепиновым, глициновым, холинергическим и другим специфическим рецепторам.
Согласно данным исследований in vitro, Габапентин связывается с рецепторами гиппокампа и неокортекса. Нейронтин в данном случае выступает в качестве субъединицы вольтажактивированного дополнительного кальциевого канала. В терапевтических концентрациях предупреждает развитие нейропатической боли, вызванной периферическим воспалением нервных тканей.
Антиэпилептическая активность медпрепарата была установлена в ходе плацебо-контролируемых исследований, которые проводились среди взрослых и детей от 3 лет. Подтверждение противосудорожного действия нейронтина было получено в трех этапах клинических исследований, в которых участвовало более 700 пациентов.
Фармакокинетика прегабалина и габапентина
Прегабалин и габапентин относятся к группе противоэпилептических препаратов и являются структурными аналогами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), хотя оба они не влияют на ГАМК-ергические системы.
Точный механизм действия до конца неизвестен, эффективность препаратов в лечении нейропатической боли объясняют их способностью связываться с потенциал-чувствительными кальциевыми каналами в центральной нервной системе (ЦНС), в частности с α2-дельта протеином. Это приводит к уменьшению высвобождения нейромедиаторов в ЦНС в результате уменьшения притока кальция через закрытые каналы (Bockbrader et. al., 2010).
Габапентин может быть назначан как вспомогательное средство для лечения парциальных судорожных припадков и постгерпетической невралгии. Прегабалин назначается в тех же случаях, что и габапентин, а также для лечения фибромиалгии и нейропатической боли, вызванной сахарным диабетом, в особенности диабетической нейропатии.
В целом, фармакокинетика обоих препаратов во многом схожа, но существуют и значительные отличия.
Например, оба препарата структурно схожи с аминокислотой лейцин. Поэтому они поступают в клетку за счет систем опосредованного транспорта L-аминокислот. Это основной способ абсорбции габапентина и прегабалина, за исключением медленно высвобождающегося предшественника габапентина, о котором речь пойдет ниже.
Однако подтверждено, что прегабалин практически полностью всасывается, в то время как для габапентина это не характерно. Причиной может бать наличие у прегабалина дополнительного пути абсорбции, либо он просто лучше транспортируется, чем габапентин. Кроме того, всасывание габапентина ограничивается тонким кишечником, а прегабалин всасывается на протяжении тонкого кишечника и далее, включая восходящую ободочную кишку.
Габапентин поступает в кровь медленнее и неравномерно, максимальная концентрация в плазме достигается через 3 часа после приёма. Пик концентрации прегабалина в плазме достигается в три раза быстрее, в среднем через час после приёма.
Абсорбция габапентина проходит с формированием пика насыщения, формируя при этом нелинейный фармакокинетический график. С увеличением дозы, соотношение концентрации в плазме, площадь под кривой «концентрация – время» (AUC) не возрастает пропорционально. В отличие от габапентина, абсорбция прегабалина проходит без формирования пиков насыщения и имеет линейный характер.
Биодоступность габапентина в таблетках и капсулах при дозах в 100 мг каждые 8 часов составляет порядка 80%, в то время как при дозах в 1600 мг каждые 8 часов – всего лишь 27% (Bockbrader et. al., 2010). Для прегабалина характерной особенностью является биодоступность более чем 90% при суточной дозе от 75 до 900 мг *, разделенной на несколько приемов.
Предполагаемые колебания биодоступности габапентина в популяции пациентов также более значительны, чем прегабалина. Они составляют 10–15% для прегабалина и 20–30% для габапентина (Bockbrader et. al., 2010).
Также было замечено, что приём пищи увеличивает AUC габапентина приблизительно на 10% без изменения времени, необходимого для достижения пиковой концентрации (tmax). Напротив, прием пищи не влияет на данный показатель у прегабалина, хотя время всасывания и увеличивается.
Распределение габапентина и прегабалина очень похоже. Оба препарата практически не связываются с белками плазмы крови, что уменьшает вероятность лекарственного взаимодействия. У обоих препаратов высокая степень гидрофильности, объем распределения составляет 0,8 л/кг для габапентина и 0,5 л/кг для прегабалина (Bockbrader et. al., 2010).
Для прегабалина и габапентина не характерно взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Они оба не метаболизируюся ферментами системы цитохрома P и распадаются в организме практически полностью (остается меньше 1%).
Оба препарата в основном выводятся почками. Вещества, снижающие моторику тонкого кишечника, теоретически могут увеличивать абсорбцию габапентина. Тем не менее, поскольку прегабалин абсорбируется более чем на 90%, изменение моторики тонкого кишечника практически не влияет на его абсорбцию.
Результаты исследования
При поступлении в Противоболевой центр и первичном осмотре все пациенты с невропатической болью имели общие клинические симптомы, заключавшиеся как в спонтанно возникающих болевых ощущениях (ноющие постоянные боли и болевые пароксизмы), так и в вызванных сенсорных нарушениях (аллодиния, дизестезия, гиперпатия и гиперальгезия). У некоторых пациентов отмечались вегетативные нарушения в виде отека, изменения цвета и температуры кожи, трофических изменений, а также чувствительные и двигательные расстройства. Характеристика болевого синдрома в исследуемой группе больных представлена в табл. 1.
Результаты лечения оценивались на 1-й (визит 1), 7-й (визит 2) и 14-й (визит 3) дни. Из данных, приведенных в табл. 2, следует, что достоверное снижение боли и частоты болевых пароксизмов было достигнуто уже в первые 7 дней лечения. На 14-й день лечения отмечено более значительное снижение интенсивности болевых ощущений по ВАШ с сохранением отдельных сенсорных феноменов в виде покалывания, жжения и онемения.
При сравнении результатов лечения с половозрастными характеристиками пациентов и длительностью заболевания отмечено, что эффективность лечения не зависит от пола, возраста и длительности заболевания, но у женщин значения НСС, как и до лечения, сохраняются более высокими, чем у мужчин (r = 0,43, P < 0,05). Достоверно большее снижение оценки по НСС наблюдается у пациентов, имевших более высокое значение этого критерия в начале терапии (r = 0,44, P < 0,05). У пациентов, имевших большую интенсивность боли по ВАШ, наблюдалось достоверно более значительное урежение болевых пароксизмов (r = 0,4, P < 0,05) (табл. 3).
Снижение интенсивности болевых ощущений и сенсорных феноменов невропатической боли отмечено при всех видах болевых синдромов. У всех больных на 14-й день наблюдения сохранялись только отдельные сенсорные феномены незначительной интенсивности с некоторым преобладанием у пациентов с сенсорными полиневропатиями (табл. 4).
У пациентов наблюдалось достоверное урежение частоты болевых пароксизмов с несколько меньшим эффектом у больных, страдавших сенсорными полиневропатиями (табл. 5).
Положительный эффект был получен в отношении всех сенсорных феноменов, но с несколько меньшим значением при покалывании и онемении (табл. 6).
Из побочных эффектов у пациентов наблюдались головокружение (2 случая), головная боль (2 случая) и сухость во рту (2 случая), которые не были причиной прекращения лечения.
На основании вышеизложенного можно заключить, что при применении Тебантина достоверный клинический эффект развивается в течение первой недели лечения независимо от длительности заболевания и вида болевого синдрома. Положительные результаты были получены в отношении интенсивности спонтанной и пароксизмальной боли, частоты болевых пароксизмов, вызываемых сенсорных феноменов (жжение, аллодиния, ноющая боль). Оказалось, что несколько большей устойчивостью к Тебантину обладают такие сенсорные феномены, как покалывание и онемение.
Установлено, что некоторой особенностью применения Тебантина является больший эффект у мужчин и несколько сниженный по отношению к другим невропатическим болевым синдромам эффект при сенсорных полиневропатиях.
Таким образом, при относительно невысокой стоимости Тебантин обладает характерной для габапентина клинической эффективностью и низким спектром побочных действий при основных видах невропатической боли.
Статья впервые опубликована в журнале «Боль» № 1(14) 2007 г. Предоставлена компанией «Рихтер Гедеон».
Заполнить нишу
В США для лечения алкогольной зависимости уже не одно десятилетие употребляют два лекарственных препарата. Первый – дисульфирам (антабус), который вмешивается в нормальный процесс расщепления алкоголя в организме, что делает употребление алкоголя делом неприятным. Второй – налтрексон (РеВиа, вивитрол) блокирует опиоидные рецепторы в клетках головного мозга, что помогает влиять на чувство удовольствия во время употребления алкоголя.
Оба препарата нацелены на притупление мотивации поиска чувства удовольствия, которая лежит в основе алкогольной зависимости. Но они сравнительно неэффективны против тревоги, депрессии, бессонницы и других стойких симптомов отмены, которые помогают поддержать однажды сформировавшийся алкоголизм. Кроме того, их использование ассоциируется с неприятным эффектом, и это тоже не способствует их приему пациентами.
Есть и более новый препарат – акампросат (кампрал), одобренный властями как средство для лечения алкоголизма. Он используется с целью нормализации разрегулированной стрессовой системы мозга после острой отмены — подобно габапентину. Но он пока показал в клинических испытаниях очень скромный положительный эффект, при отсутствии воздействия на настроение или сон.
Габапентин обладает благоприятным профилем безопасности и действует через нормализацию уровней нейротрансмиттера ГАМК в миндалевидном теле – части мозга, связанной с эмоциями, таким образом снижая тревогу и другие симптомы, связанные со стрессом при отмене. Предшествующее исследование группы Mason показало эффект габапентина у пациентов с зависимостью к конопле.
Успокаивающий эффект габапентина в сверхактивных отделах головного мозга был основанием для его допуска в США для лечения эпилепсии и невропатических болей. Его также часто назначают вне перечня официальных показаний – в частности, при других состояниях, связанных с болями, включая мигрени.
По материалам:
Gabapentin is safe, effective for treating alcohol dependence, study shows. – Internet (sciencedaily.com), 04.11.13
Перевод с габапентина на прегабалин
Целью одного группового исследования было выявить эффективность замены габапентина прегабалином у пациентов с нейропатической болью, вызванной периферической нейропатией (Ifuku et. al., 2011). Под наблюдением находилась группа пациентов, которые были переведены с габапентина на прегабалин. Полученные результаты в дальнейшем сравнивали с контрольной группой, в которой применялся габапентин. Авторы также разделили группу приема прегабалина на подгруппы, в которых реакция на применение габапентина была выражена хорошо или незначительно. Последней дозой габапентина была вечерняя, а прегабалин назначался на следующее утро.
Дозировки менялись по такому алгоритму:
• габапентин ≤ 900 мг/сут на прегабалин 150 мг/сут;
• габапентин 901 мг/сут до 1500 мг/сут – прегабалин 225 мг/сут;
• габапентин 1501 мг/сут до 2100 мг/сут – прегабалин 300 мг/сут;
• габапентин 2101 мг/сут до 2700 мг/сут – прегабалин 450 мг/сут;
• габапентин > 2700 мг/сут – прегабалин 600 мг/сут.
Такая резкая смена препаратов в целом хорошо переносилась пациентами. Кроме того, у пациентов, принимавших прегабалин, улучшился контроль над болевыми ощущениями, по сравнению с контрольной группой.
Переход на прегабалин привел к более выраженному обезболиванию, а также уменьшению побочных явлений. Особенно заметно это проявлялось у пациентов, у которых раньше был хороший терапевтический ответ на приём габапентина.
Пациенты, страдающие от побочных эффектов при приёме габапентина, как правило, плохо переносили и прегабалин. Таким больным чаще приходилось прекращать приём прегабалина, чем тем, у кого и габапентин и прегабалин вызывали терапевтический эффект.
В другом небольшом исследовании сравнивалась степень снижения болевых ощущений при приёме габапентина и прегабалина у пациентов с постгерпетической невралгией с целью определения эквивалентных дозировок этих двух препаратов (Ifuku et. al., 2011).
Пациенты были переведены с габапентина на прегабалин в дозировке 1/6 от начальной дозы габапентина с неизменившейся частотой назначения. Пациенты отмечали схожий обезболивающий эффект и побочные действия, за исключением участившихся случаев возникновения периферических отеков при приёме прегабалина.
Авторы сделали вывод, что анальгетический эффект прегабалина приблизительно в 6 раз сильнее, чем у габапентина.
Другие исследования рассматривали методы перехода от габапентина к прегабалину. В одном из них были использованы популяционные фармакокинетические модели для проверки двух возможных схем перевода с габапентина на прегабалин в соотношении 6 к 1 (Bockbrader et. al., 2010).
Первая схема подразумевала полный переход от габапентина к прегабалину уже со следующего дня приёма. Вторая схема – поэтапный переход от одного препарата к другому.
Во второй схеме, дозировка габапентина уменьшалась на 50% и одновременно назначались 50% от терапевтической дозы прегабалина на протяжении 4 дней. После этого прием габапентина прекращался, а дозировка прегабалина увеличивалась до желаемой.
Такая модель рассматривала переход от габапентина к прегабалину при различных дозировках:
• габапентин 900 мг/сут – прегабалин 150 мг/сут;
• габапентин 1800 мг/сут – прегабалин 300 мг/сут;
• габапентин 3600 мг/сут – прегабалин 600 мг/сут.
Обе схемы перехода показали себя быстрыми и беспрепятственными, так что авторы полагают, что любая из схем является эффективной при переводе пациентов с одного препарата на другой.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Точный механизм действия габапентина не известен.
Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК.
В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.
В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространёнными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.
Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью ещё предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.
Клиническая эффективность и безопасность
В рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии. Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.
|
Ответ (улучшение на ≥50 %) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT* |
|||
|
Возрастная группа |
Плацебо |
Г абапентин |
Значение p |
|
<6 лет |
4/21 (19,0%) |
4/17 (23,5 %) |
0,7362 |
|
6–12 лет |
17/99 (17,2%) |
20/96 (20,8 %) |
0,5144 |
* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Показания
Минздрав России
G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом
G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками
G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками
G53.0 Невралгия после опоясывающего лишая (B02.2+)
Рекомендации FDA
Парциальные судорожные припадки с или без вторичной генерализации
Невралгия после опоясывающего лишая
Синдром беспокойных ног
Фармакологические свойства
Габапентин по своей химической структуре практически не отличается от гамма-аминомасляной кислоты, которая является тормозным нейромедиатором ЦНС. Симптоматический антиконвульсант препятствует развитию эпилептических приступов и купирует нейропатические боли, которые возникают по причине патологического возбуждения центральной нервной системы или нейронов.
Нейронтин не влияет на радиолигандное связывание ГАМК с рецепторами, а также не метаболизируется в непротеиногенной кислоте и не ингибирует захват тормозного нейромедиатора. В концентрациях до 100-110 мкМ действующие компоненты не проявляют сродства к глутаматным, каинантным, бензодиазепиновым, глициновым, холинергическим и другим специфическим рецепторам.
Согласно данным исследований in vitro, Габапентин связывается с рецепторами гиппокампа и неокортекса. Нейронтин в данном случае выступает в качестве субъединицы вольтажактивированного дополнительного кальциевого канала. В терапевтических концентрациях предупреждает развитие нейропатической боли, вызванной периферическим воспалением нервных тканей.
Антиэпилептическая активность медпрепарата была установлена в ходе плацебо-контролируемых исследований, которые проводились среди взрослых и детей от 3 лет. Подтверждение противосудорожного действия нейронтина было получено в трех этапах клинических исследований, в которых участвовало более 700 пациентов.
Схема лечения
Дозировка и подбор дозы
- 900-1800 мг/день в три приема
- Невралгия после опоясывающего лишая (немедленное высвобождение вещества): 300 мг в день 1-й; 600 мг в два приема в день 2; 900 мг в три приема в день 3-й.
- Невралгия после опоясывающего лишая (длительное высвобождение вещества): 600 мг утром в день 1-й; 1200 мг в день в два приема в день 4-й.
- Синдром беспокойных ног (длительное высвобождение вещества): 600 мг в день в один прием, около 5 часов вечера.
- Судороги (у взрослых и детей старше 12): начальная доза 900 мг/день в три приема; рекомендуемая доза 1800 мг/день в три приема; временной промежуток между приемами не должен превышать 12 часов.
- Судороги (дети 5-12): начальная доза 10-15 мг/кг в день в три приема; в течение трех дней поднимать до 25-35 мг/кг в день в три приема; максимальная доза 50 мг/кг в день; временной промежуток между приемами не должен превышать 12 часов.
- Судороги (дети 3-4): начальная доза 10-15 мг/кг в день в три приема; в течение трех дней поднимать до 40 мг/кг в день; максимальная доза 50 мг/кг в день; временной промежуток между приемами не должен превышать 12 часов.
- Если габапентин добавляется к другому антиконвульсанту, поднимать дозу габапентина следует медленно, в течение недели.
- Некоторым пациентам с болью или тревожностью подходит прием габапентина с немедленным высвобождением вещества только два раза в день.
- Очень высокие дозы можно делить больше чем на 3 приема в день.
- Отломанную половинку таблетки, не использованную в течение нескольких дней, следует выбросить
- Таблетки габапентина с длительным высвобождением вещества нельзя разламывать или разжевывать
- Таблетки габапентина с длительным высвобождением вещества нужно принимать с едой
- Если появляется очень сильная седация, бОльшую часть суточной дозы можно принимать на ночь
Как быстро действует
Судороги проходят через 2 недели.
Боль проходит через 2 недели или раньше.
Может снижать тревожность при различных расстройствах в течение нескольких недель.
Лечебные комбинации
- Габапентин сам является средством для аугментации, которое добавляют к другим антиконвульсантам при лечении эпилепсии; к литию, атипичным антипсихотиками и антиконвульсантам при лечении биполярного расстройства.
- При лечении нейропатической боли габапентин добавляют к антидепрессантам
- При лечении тревожности габапентин является средством второй линии выбора, которое добавляют к антидепрессантам или бензодиазепинам .
Режим дозирования
Капсулы принимаются внутрь независимо от употребления пищи. Рекомендуется запивать их 200 мл воды, не разжевывая. При необходимости замены медпрепарата от приема капсул отказываются постепенно, минимум на протяжении 7-10 дней. Дозировка определяется целью применения антиконвульсанта и тяжестью течения неврологического заболевания.
При нейропатической боли стартовая дневная доза нейронтина составляет 300 мг 3 раза в сутки. В случае необходимости ее увеличивают до 3600 мг в день, но только по рекомендации врача. В начале терапии дозировку повышают по следующей схеме:
- первый день не более 300 мг за 1 прием;
- второй день 600 мг, разделенные на 2 приема;
- третий день 900 мг, разделенные на 3 приема.
Побочные эффекты
Побочные эффекты при лечении нейропатических болей могут проявляться в виде общих реакций организма:
- случайных травм
- слабости
- болей в спине
- гриппоподобного состояния
- головной боли
- отечности
- набора веса
Побочные эффекты со стороны пищеварительной системы проявляются:
- нарушением работы кишечника (запором или поносом)
- повышенным газообразованием
- болями в животе
- сухостью во рту
- приступами тошноты
Со стороны нервной системы возможны такие проявления:
- шаткая походка, несогласованность движений;
- спутанное сознание, сонливость
- амнезия
- тремор
Дыхательная система может отреагировать на прием препарата одышкой, фарингитом. Возможна сыпь на коже.
В случае лечения судорог к побочным эффектам могут присоединиться:
- проблемы с опорно-двигательным аппаратом (переломы костей, воспаления мышц)
- нарушения со стороны кроветворной и лимфатической системы (пурпура, лейкопения)
- со стороны нервной системы — повышенная тревожность, враждебная настроенность, перепады настроения, проблемы со сном, ослабление рефлексов
На коже могут появиться зудящие высыпания. Побочным эффектом со стороны мочеполовой системы может стать снижение либидо, эректильной функции у мужчин.
