Финлепсин® ретард (finlepsin® retard)

3.Лечений лицевых болей

Когда болит лицо, не стоит заниматься самолечением до обращения к врачу. Даже приём обезболивающих препаратов нужно отложить, хотя чаще всего после обследования врач назначает что-то для симптоматического лечения болевого синдрома. Дело в том, что картина и характер боли являются важным диагностическим критерием, поэтому смазанная картина лицевой боли усложнит обследование и постановку верного диагноза.

Если в ходе диагностики удаётся определить причину болей лица, то назначается лечение причинного заболевания, и, как правило, боль уходит при достижении терапевтического эффекта. Это не исключает в начале лечения применение обезболивающих препаратов, поскольку прозопалгии могут быть довольно мучительными и приводить к нарушениям сна и работоспособности.

Лечение атипичных болей, не имеющих определённых причин, включает препараты карбамазепин, финлепсин, мазетол и другие, применяемые при невралгии тройничного нерва. Кроме того, показано психологическое обследование, выявляющее пусковые механизмы возникновения болей, и сеансы психокоррекции. Хорошим дополнением также могут стать физиопроцедуры:

• магнитная и лазерная терапия;
• электрофорез с анальгином и лидазой;
• электросон;
• лечение диадинамическими токами;
• углеводородное лечение.

Лекарственная зависимость

Лекарственная зависимость от медицинских препаратов характеризуются следующими признаками:

1. Постоянное и непреодолимое влечение к лекарству.
2. Невозможность контролировать приём препарата.
3. Снижение чувствительности организма к лекарству (толерантность), необходимость приёма его во всё возрастающих дозах для достижения прежнего эффекта.

Возникновение болезненного состояния при отмене лекарства.   Пренебрежение к негативным последствиям приёма препарата.

Вероятность появления зависимости от бензодиазепинов существует даже при приеме рекомендованных доз, но на протяжении длительного периода. Исследования показали, что препараты данного ряда провоцируют развитие психической и физической зависимости. Синдром отмены обычно приносит больше неприятных ощущений и длится дольше, чем абстиненция от наркотических веществ.

Зависимость у пациентов развивается примерно спустя 4–6 месяцев после приема терапевтических доз медикамента. Но мало кто из пациентов становится наркоманом, если не имеет цели получить удовольствие от применения лекарственного средства.

У людей, использующих повышенные дозы бензодиазепинов, пристрастие к ним возникает в течение 2–3 месяцев.

Отменять бензодиазепины следует постепенно уже через 3 нед применения, а при более длительном приеме дозу нужно уменьшать очень медленно, например на 0,125 (1/8) дозы каждые 2 нед, при этом весь период отмены может продолжаться 6—12 ч. Отменять препарат следует медленнее при появлении выраженной симптоматики (незначительные симптомы можно купировать бета-адреноблокаторами). При отмене препарата с коротким t1/2 его можно заменить на препарат с более продолжительным t1/2, например диазепам, чтобы уменьшить резкие колебания концентрации препарата в плазме. Особенно трудно переносится отмена последней дозы. При тяжело протекающем синдроме отмена должна проводиться с параллельным назначением седативного антидепрессанта. Зависимость может быть минимальной, если назначать небольшие дозы препаратов короткими или прерывистыми курсами. Только в исключительных случаях бензодиазепины можно принимать в течение нескольких недель.

Трудность оценки симптомов показана в исследовании, в котором больным, проходящим длительную терапию диазепамом, предлагали описать их состояние; при этом им говорили, что препарат отменен, на самом же деле фактически доза оставалась той же самой .

Британский национальный справочник по фармакологии советует переводить больного на диазепам в начале отмены и приводит следующие эквиваленты: 5 мг диазепама = 15 мг хлордиазепоксида, 0,5 — 1 мг лопразолама, 0,5 мг лоразепама, 0,5 — 1 мг лорметазепама, 5 мг нитразепама, 15 мг оксазспама, 10 мг темазепама (250 мкг триазолама).

Симптомы отмены у наркоманов могут развиваться вследствие внезапного прекращения приема бензодиазепинов. К ним относятся:

• приливы
• сыпь
• гипергидроз
• боли в мышцах и головы
• чрезмерная усталостьили чрезмерный прилив энергии
• учащенное сердцебиение
• боль в животе
• симптомы желудочно-кишечного тракта, такие как рвота, диарея, запор, снижение аппетита
• бессонница
• гиперчувствительность
• чувство тревоги
• раздражительность
• агрессия

Все эти признаки наиболее красочно проявляются при употреблении наркотиков и алкоголя. В то же время, многие пациенты и врачи понимают под термином зависимость – болезненное состояние в результате отмены лекарства. Это очень важный, но далеко не единственный признак лекарственной зависимости, который не является специфическим признаком только для психотропных лекарств. Такое состояние может возникать, например, в результате отмены бета-адреноблокаторов при лечении гипертонии (резкое повышение артериального давления), усиление приступов бронхиальной астмы при отмене гормонов. Но никто и не подумает назвать этих пациентов наркоманами, хотя этот вид зависимости также требует лечения, как и лечение алкоголизма!

Обследование и лечение в клинике «Эхинацея»

Финлепсин, Тегретол, Карбамазепин могут уменьшить боль, но не излечивают невралгию. Поэтому мы выясним, где и почему появляется боль, а на основании полученных данных проведем необходимое лечение. Бывает достаточно провести курс противовирусного  лечения или улучшить работу сосудов мозга, пролечить воспаление в пазухах носа или восстановить нормальный сон – и боль начинает стихать. В некоторых случаях хорошо помогают блокады ветвей тройничного нерва.

Обязательно берите с собой на прием результаты ранее выполненных исследований, мы тщательно изучим их, при необходимости выполним недостающие исследования. Что может понадобиться из диагностики:

1. МР-томография головного мозга, тканей лица и/или шеи. На МР-томограммах хорошо видны мозговые центры тройничного нерва и его область выхода (корешок), кровеносные сосуды, околоносовые пазухи.
2. Рентгеновская компьютерная томография челюстей и лица. На компьютерных томограммах видны в деталях кости, челюсти и зубы, пазухи носа. РКТ помогает в диагностике нарушений структуры костных каналов ветвей тройничного нерва.
3. Панорамный снимок верхней и нижней челюстей (ортопантомограмма) или прицельные рентгеновские снимки зубов.Такие рентгенограммы позволяют судить о причинах повреждения челюстных ветвей нерва. Видны кисты корней зубов, выход пломбировочного материала за верхушку зуба, переломы корней зубов.
4. Анализы крови на наличие вирусного воспаления тройничного нерва. Подозрение на присутствие вируса и слабый иммунитет, как причину его активности, нетрудно проверить с помощью анализа крови.
5.  Электромиография – метод исследования проведения импульсов по нервам. Электромиография тройничного нерва помогает установить наличие/отсутствие и уровень нарушения проведения импульсов по нерву (кора мозга, ствол мозга или ветви нерва).

Киста пазухи вызывала боль во второй ветви тройничного нерва (компьютерная томограмма). 1 – нормальная гайморова пазуха. 2 – киста гайморовой пазухи.

Вам потребуется осмотр неврологом.

Форма выпуска, состав и упаковка

Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, продолговатые, с выдавленной надписью «Pfizer» с одной стороны, с риской и выдавленной надписью «ZLT50» с другой стороны таблетки.

Вспомогательные вещества: кальций фосфорнокислый, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилцеллюлоза, натрия крахмала гликолат, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, полиэтиленгликоль, полисорбаты, титана диоксид (Е171).

14 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, продолговатые, с выдавленной надписью «Pfizer» с одной стороны и «ZLT100» с другой стороны таблетки.

Вспомогательные вещества: кальций фосфорнокислый, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропилцеллюлоза, натрия крахмала гликолат, магния стеарат, гидроксипропилметилцеллюлоза, полиэтиленгликоль, полисорбаты, титана диоксид (Е171).

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Применение

В качестве седативного, анксиолитического и снотворного средства.

Неврология и психиатрия. Все виды тревожных расстройств, в т.ч. неврозы, психопатии, неврозоподобные и психопатоподобные состояния, сопровождающиеся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональным напряжением; тревожный синдром при эндогенных психических заболеваниях, в т.ч. при шизофрении (вспомогательное средство в составе комплексной терапии), при органических поражениях головного мозга, в т.ч. при цереброваскулярных заболеваниях (в составе комбинированной терапии в качестве дополнительного средства); сенесто-ипохондрические, навязчивые и фобические расстройства, параноидально-галлюцинаторные состояния; соматовегетативные нарушения, двигательное возбуждение различной этиологии в неврологии и психиатрии; головная боль напряжения; нарушения сна; вертебральный синдром; абстинентный синдром (алкоголь, наркотики), в т.ч. алкогольный делирий (в составе комплексной терапии). В педиатрической практике: невротические и неврозоподобные состояния, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, головной болью, нарушениями сна, энурезом, расстройствами настроения и поведения и др. Кардиология. Стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и др. Анестезиология и хирургия. Премедикация накануне и непосредственно перед оперативными вмешательствами и эндоскопическими процедурами, вводный наркоз, в качестве компонента комбинированного наркоза (при атаралгезии в сочетании с анальгетиками). Акушерство и гинекология. Эклампсия, облегчение родовой деятельности (для парентерального введения), преждевременные роды, преждевременная отслойка плаценты (для парентерального введения); климактерические и менструальные психосоматические расстройства. Дерматологическая практика. Экзема и другие заболевания, сопровождающиеся зудом, раздражительностью (комплексная терапия).

В качестве противосудорожного средства.

Эпилепсия (вспомогательное средство, в составе комбинированной терапии), эпилептический статус или тяжелые повторные эпилептические припадки (для парентерального введения, вспомогательное средство); столбняк.

В качестве миорелаксирующего средства.

Спастические состояния центрального генеза, связанные с поражением головного или спинного мозга (церебральный паралич, атетоз); спазм скелетных мышц при местной травме (вспомогательное средство); спастические состояния при других заболеваниях опорно-двигательного аппарата — миозит, бурсит, артрит, ревматический спондилит, прогрессирующий хронический полиартрит; артроз, сопровождающийся напряжением скелетных мышц.

Особые указания

С особой осторожностью применяют у пациентов с сердечной и хронической дыхательной недостаточностью, органическими изменениями головного мозга (в таких случаях рекомендуется избегать парентерального введения хлордиазепоксида), при закрытоугольной глаукоме и предрасположенности к ней, при миастении, при хронических заболеваниях почек и/или печени.

Требуется особая осторожность при применении хлордиазепоксида, особенно в начале лечения, у пациентов, длительно получавших антигипертензивные препараты центрального действия, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, сердечные гликозиды.

При отмене терапии дозу следует уменьшать постепенно. При внезапной отмене хлордиазепоксида после длительного применения возможны беспокойство, возбуждение, тремор, судороги.

При длительном применении в высоких дозах возможно развитие привыкания и лекарственной зависимости.

Хлордиазепоксид следует отменить при развитии парадоксальных реакций (острое возбуждение, тревожность, нарушения сна и галлюцинации).

Избегать в/а введения.

В период лечения не допускать употребления алкоголя.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Пациентам, принимающим хлордиазепоксид, следует воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстрых психомоторных реакций.

Передозировка

Симптомы: тяжелых симптомов при передозировке сертралина не выявлено даже при применении препарата в высоких дозах. Однако при одновременном введении с другими препаратами или алкоголем может возникать тяжелое отравление, вплоть до комы и летального исхода.

При передозировке возможны проявления серотонинового синдрома (тошнота, рвота, сонливость, тахикардия, ажитация, головокружение, психомоторное возбуждение, диарея, повышенное потоотделение, миоклонус и гиперрефлексия).

Лечение: специфических антидотов нет. Требуется интенсивная поддерживающая терапия и постоянное наблюдение за жизненно важными функциями организма. Вызывать рвоту не рекомендуется. Введение активированного угля может быть более эффективным, чем промывание желудка. Необходимо поддерживать проходимость дыхательных путей. У сертралина большой V_d, в связи с этим усиление диуреза, проведение диализа, гемоперфузии или переливание крови может оказаться безрезультатным.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Антидепрессант, агонист мелатонинергических МТ₁— и МТ₂-рецепторов и антагонист серотониновых 5-НТ_2с-рецепторов.

Агомелатин активен на валидированных моделях депрессии (тест приобретенной беспомощности, тест отчаяния, хронический стресс умеренной выраженности), равно как и на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов, а также в экспериментальных ситуациях тревоги и стресса. Показано, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α-, β-адренорецепторам, гистаминергическим рецепторам, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам.

Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина. В опытах на животных с десинхронизацией циркадных ритмов было показано, что агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.

Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина.

Показана эффективность краткосрочного применения агомелатина (терапия 6-8 недель) в дозах 25-50 мг у пациентов с большими депрессивными эпизодами.

Также показана эффективность применения агомелатина у пациентов с более тяжелыми формами депрессивного расстройства (оценка по шкале Гамильтона ≥25).

Агомелатин был также эффективен при изначально высоких уровнях тревоги, равно как и при сочетании тревожных и депрессивных расстройств.

Подтвержден поддерживающий антидепрессивный эффект агомелатина (при продолжительности исследования 6 мес) в дозе 25-50 мг 1 раз/сут. Результаты исследования подтвердили противорецидивную эффективность агомелатина, которая оценивалась по времени до наступления рецидива заболевания (р=0.0001). Частота развития рецидива в группе пациентов, принимавших агомелатин, составила 22%, в группе плацебо — 47%.

Эффективность агомелатина была продемонстрирована в 6 из 7 клинических исследованиях (преимущество (2 исследования) или сопоставимая эффективность (4 исследования)) в гетерогенных популяциях взрослых пациентов с депрессией по сравнению с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС)/селективными ингибиторами обратного захвата норадреналина (СИОЗСН) (сертралин, эсциталопрам, флуоксетин, венлафаксин или дулоксетин). Антидепрессивный эффект оценивался по шкале Гамильтона (17-пунктовая версия) либо как первичная, либо как вторичная конечная точка.

Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. Прием агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна со снижением ЧСС и улучшению качества сна (начиная с первой недели лечения); при этом заторможенности в дневное время не отмечается.

На фоне приема агомелатина отмечена тенденция к снижению частоты сексуальной дисфункции (влияние на возбуждение и оргазм).

Прием агомелатина не оказывает влияния на ЧСС и АД, не вызывает сексуальных нарушений, не вызывает синдрома отмены (даже при резком прекращении лечения) и синдрома привыкания.

Эффективность агомелатина в дозе 25-50 мг 1 раз/сут подтверждена у пациентов пожилого возраста (моложе 75 лет) с депрессией в ходе 8-недельного клинического исследования. У пациентов в возрасте 75 лет и старше нет подтвержденных данных о наличии существенного эффекта. Переносимость агомелатина у пациентов пожилого возраста сопоставима с таковой у молодых.

В ходе проведения 3-недельного контролируемого исследования с участием пациентов с большим депрессивным расстройством и недостаточным терапевтическим эффектом от приема пароксетина (СИОЗС) или венлафаксина (СИОЗСН), при переходе с терапии данными антидепрессантами на лечение агомелатином наблюдался синдром отмены. Синдром отмены появлялся как после одномоментного прекращения лечения назначенными ранее СИОЗС/СИОЗСН, так и при их постепенной отмене, что могло быть ошибочно принято за проявление низкой эффективности агомелатина на начальном этапе лечения.

Количество пациентов, у которых через неделю после отмены СИОЗС/СИОЗСН наблюдался хотя бы один симптом, связанный с синдромом отмены, было ниже в группе с длительным снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 2 недель), чем в группе с быстрым снижением дозы (постепенное снижение дозы СИОЗС/СИОЗСН в течение 1 недели), и чем при одномоментной отмене: 56.1%, 62.6% и 79.8% пациентов соответственно.

◊ Если не работает

• Изменить дозу, перейти на другое лекарство или добавить вспомогательный препарат;
• Подключить психотерапию;
• Пересмотреть диагноз, выяснив коморбидные состояния;
• У пациентов с недиагностированным биполярным аффективным расстройством эффективность лечения может быть низкой, в таком случае следует перейти на Стабилизатор настроения
• В острой фазе депрессивного расстройства тяжёлой степени, которое сопровождается психотическими или кататоническими симптомами, а также у пациентов с актуальными суицидальными идеями необходимо рассмотреть возможность проведения электросудорожной терапии .

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Противоэпилептическое средство (производное дибензазепина), оказывающее также антидепрессивное, антипсихотическое и антидиуретическое действие, обладает анальгезирующим действием у больных с невралгией. Механизм действия связан с блокадой потенциалзависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации мембраны перевозбужденных нейронов, ингибированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов. Предотвращает повторное образование Na+-зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах. Снижает высвобождение возбуждающей нейромедиаторной аминокислоты глутамата, повышает сниженный судорожный порог ЦНС и, таким образом, уменьшает риск развития эпилептического приступа. Увеличивает проводимость К+, модулирует потенциалзависимые Са2+-каналы, что также может вносить вклад в противосудорожное действие препарата. Эффективен при фокальных (парциальных) эпилептических приступах (простых и комплексных), сопровождающихся или не сопровождающихся вторичной генерализацией, при генерализованных тонико-клонических эпилептических приступах, а также при комбинации указанных типов приступов (обычно неэффективен при малых приступах — petit mal, абсансах и миоклонических приступах).
У пациентов с эпилепсией (в особенности у детей и подростков) отмечено положительное влияние на симптомы тревожности и депрессии, а также снижение раздражительности и агрессивности.
Влияние на когнитивную функцию и психомоторные показатели зависит от дозы. Начало противосудорожного эффекта варьирует от нескольких часов до нескольких дней (иногда до 1 месяца вследствие аутоиндукции метаболизма).
При эссенциальной и вторичной невралгии тройничного нерва карбамазепин в большинстве случаев предупреждает появление болевых приступов.
Ослабление болей при невралгии тройничного нерва отмечается через 8-72 ч.
При синдроме алкогольной абстиненции повышает порог судорожной готовности, который в данном состоянии обычно снижен, и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома (повышенная возбудимость, тремор, нарушения походки).
Антипсихотическое (антиманиакальное) действие развивается через 7-10 дней, может быть обусловлено угнетением метаболизма допамина и норадреналина.
Пролонгированная лекарственная форма обеспечивает поддержание более стабильной концентрации карбамазепина в крови при приёме 1-2 раза в сутки.

Побочные действия

Нежелательные явления, развивающиеся в результате приема сульпирида, подобны нежелательным явлениям, вызываемыми другими психотропными средствами, но частота их развития, в основном, меньше.

Со стороны ЦНС: седативный эффект, сонливость, головокружение, тремор, ранняя дискинезия (спастическая кривошея, окулогирные кризы, тризм), проходящая при назначении антихолинергического противопаркинсонного средства, редко — экстрапирамидный синдром и связанные с этим нарушения (акинезия, иногда сочетающаяся с мышечным гипертонусом и частично устраняемая при назначении антихолинергических антипаркинсонных средств, гиперкинезия-гипертонус, моторное возбуждение, акатазия). Были отмечены случаи поздней дискинезии, характеризующейся непроизвольными ритмическими движениями, в основном языка и/или лица при длительных курсах лечения, что может наблюдаться в ходе курсов лечения всеми нейролептиками: применение антипаркинсонных препаратов является неэффективным или может вызвать ухудшение симптомов. При развитии гипертермии препарат следует отменить, т.к. повышение температуры тела может указывать на развитие злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС).

Аллергические реакции: возможна кожная сыпь.

Признаки и симптомы

Люди с синдромом отмены антидепрессантов принимали антидепрессанты в течение как минимум четырех недель и недавно прекратили прием лекарства, будь то резко, после быстрого снижения или каждый раз, когда прием лекарства уменьшается при медленном снижении. Обычно сообщаемые симптомы включают симптомы гриппа (тошнота, рвота, диарея, головные боли, потоотделение) и нарушения сна (бессонница, кошмары, постоянная сонливость). Сообщалось также о сенсорных и двигательных нарушениях, включая дисбаланс , тремор , головокружение , головокружение и переживания, подобные электрошоку, в головном мозге, которые люди часто описывают как «мозговые нарушения». Эти «мозговые взрывы» были описаны как поражение электрическим током, ощущаемое в черепе, потенциально вызываемое боковым движением глаз и иногда сопровождающееся головокружением, болью или диссоциативными симптомами. Некоторые люди считают это приятным переживанием, сродни оргазму, однако чаще сообщается о нем как о неприятном переживании, мешающем повседневной деятельности. Сообщается также о расстройствах настроения, таких как дисфория , беспокойство или возбуждение, а также о когнитивных нарушениях, таких как спутанность сознания и гиперактивность .

В случаях, связанных с внезапным прекращением приема ингибиторов МАО , наблюдался острый психоз . Сообщалось о более чем пятидесяти симптомах.

Консультативный комитет FDA 2009 года обнаружил, что в неофициальных онлайн-сообщениях о синдроме отмены, связанном с дулоксетином, были тяжелые симптомы и превышена распространенность пароксетина и венлафаксина более чем на 250% (хотя было признано, что это могло быть связано с тем, что дулоксетин был гораздо более новым препаратом) . Также было обнаружено, что в информации о безопасности, предоставленной производителем, не только не учитывалась важная информация о лечении синдрома отмены, но и прямо не рекомендовалось открывать капсулы — практика, необходимая для постепенного снижения дозировки.

Продолжительность

Большинство случаев синдрома отмены может длиться от одной до четырех недель и разрешаться самостоятельно. Иногда симптомы могут длиться до одного года. Обычно они проходят в течение дня после приема лекарства. Особенно трудно прекратить прием пароксетина и венлафаксина , а также сообщалось о длительном синдроме отмены (постострочный абстинентный синдром или ЛАП), продолжающемся более 18 месяцев при приеме пароксетина.

◊ Применение off-label

• Расстройства пищевого поведения
• Вазомоторный симптомы менопаузы
• ОКР у детей
• Лёгкое возбуждение при деменции, не связанное с психозом
• Постинсультные депрессии

Целевые симптомы

• Депрессивное настроение
• Тревожность
• Нарушение сна, в особенности бессонница
• Панические атаки, избегающее поведение

Механизм действия и фармакокинетика

Пароксетин является мощным и высокоселективным ингибитором обратного захвата серотонина. Пароксетин, вероятно, ингибирует обратный захват серотонина на мембране нейрона, усиливает серотонинергическую нейротрансмиссию за счет снижения оборота нейромедиатора. Пароксетин более эффективен, чем сертралин и флуоксетин в его способности ингибировать обратный захват 5-НТ. По сравнению с трициклическими антидепрессантами СИОЗС имеют гораздо меньший аффинитет с рецепторами гистамина, ацетилхолина и норадреналина. Механизм действия для лечения вазомоторных симптомов неизвестен.

• Пароксетин широко метаболизируется после перорального введения, вероятно, в печени
• Оральная биодоступность, по-видимому, низкая
• Основными метаболитами являются полярные и конъюгированные продукты окисления и метилирования, которые легко удаляются организмом
• Период полувыведения 24 часа
• Пароксетин метаболизируется цитохромом P450 (CYP) 2D6

Похожие записи:

Как покурить в поезде дальнего следования Техники и приёмы тайского бокса. теория и практика Водка белая березка Текила «сиерра»: подробное описание и виды продукта Аналоги амфетамина Семь классов школы, ужасы психбольницы и ненужная «нобелевка»: жизнь и судьба иосифа бродского